Koncepcja guza
Guz to nowy organizm powstający w wyniku nieprawidłowej proliferacji komórek w organizmie, która często objawia się jako nieprawidłowa masa tkankowa (guzek) w danej części ciała. Powstawanie guza jest wynikiem poważnego zaburzenia regulacji wzrostu komórek pod wpływem różnych czynników nowotworowych. Nieprawidłowa proliferacja komórek prowadząca do powstania guza nazywana jest proliferacją nowotworową.
W 2019 roku czasopismo Cancer Cell opublikowało artykuł. Naukowcy odkryli, że metformina może znacząco hamować wzrost guza w stanie głodu i zasugerowali, że szlak PP2A-GSK3β-MCL-1 może być nowym celem leczenia nowotworów.
Główna różnica między guzem łagodnym a złośliwym
Nowotwór łagodny: powolny wzrost, torebka, obrzęk, przesuwa się w dotyku, wyraźne granice, brak przerzutów, rokowanie na ogół dobre, miejscowe objawy ucisku, na ogół nie obejmuje całego ciała, zwykle nie powoduje zgonu pacjentów.
Nowotwór złośliwy (rak): szybki wzrost, wzrost inwazyjny, przyleganie do otaczających tkanek, niemożność poruszania się w dotyku, niejasne granice, łatwe przerzuty, łatwy nawrót po leczeniu, niska gorączka, brak apetytu we wczesnym stadium, utrata masy ciała, znaczne wychudzenie, anemia i gorączka w późnym stadium itd. Jeśli nie zostanie leczony na czas, często prowadzi do śmierci.
„Ponieważ nowotwory łagodne i złośliwe nie tylko mają różne objawy kliniczne, ale co ważniejsze, różne są również ich rokowania, to gdy tylko wyczujesz guzek w swoim ciele i wystąpią powyższe objawy, powinieneś jak najszybciej zwrócić się o pomoc lekarską”.
Indywidualne leczenie guza
Projekt Genomu Ludzkiego i Międzynarodowy Projekt Genomu Raka
Projekt Poznania Ludzkiego Genomu, oficjalnie rozpoczęty w Stanach Zjednoczonych w 1990 r., ma na celu odblokowanie wszystkich kodów około 100 000 genów w ciele człowieka i poznanie spektrum ludzkich genów.
W 2006 roku powstał Międzynarodowy Projekt Poznania Genomu Raka, zainicjowany wspólnie przez wiele krajów, który jest kolejnym ważnym projektem naukowym po Projekcie Poznania Genomu Ludzkiego.
Podstawowe problemy w leczeniu nowotworów
Indywidualna diagnoza i leczenie = Indywidualna diagnoza + leki celowane
W przypadku większości pacjentów cierpiących na tę samą chorobę, metoda leczenia polega na stosowaniu tego samego leku i standardowej dawki. W rzeczywistości jednak u różnych pacjentów występują znaczne różnice w skuteczności leczenia i działaniach niepożądanych, a czasami różnice te mogą być nawet śmiertelne.
Celowana terapia lekowa charakteryzuje się wysoce selektywnym niszczeniem komórek nowotworowych bez zabijania lub tylko sporadycznego uszkadzania komórek zdrowych, przy stosunkowo niewielkich efektach ubocznych, co skutecznie poprawia jakość życia i efekt terapeutyczny pacjentów.
Ponieważ terapia ukierunkowana ma na celu atakowanie określonych cząsteczek docelowych, przed zażyciem leku konieczne jest wykrycie genów nowotworowych i sprawdzenie, czy u pacjenta występują odpowiadające im cząsteczki docelowe, aby lek mógł wywrzeć działanie lecznicze.
Wykrywanie genów nowotworowych
Wykrywanie genów nowotworowych to metoda analizy i sekwencjonowania DNA/RNA komórek nowotworowych.
Wykrywanie genów nowotworowych ma znaczenie przy wyborze leków w ramach terapii (leki celowane, inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego i inne nowe leki stosowane w leczeniu AIDS, późne leczenie) oraz przy przewidywaniu rokowania i nawrotu choroby.
Rozwiązania dostarczone przez Acer Macro & Micro-Test
Zestaw do wykrywania mutacji genu 29 ludzkiego EGFR (fluorescencyjna reakcja PCR)）
Stosowany do jakościowego wykrywania częstych mutacji w eksonach 18-21 genu EGFR u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc in vitro.
1. Wprowadzenie do systemu wewnętrznej kontroli jakości pozwala na kompleksowe monitorowanie procesu eksperymentalnego i zagwarantowanie jego jakości.
2. Wysoka czułość: współczynnik mutacji wynoszący 1% można stabilnie wykryć w tle roztworu reakcyjnego kwasu nukleinowego dzikiego typu o stężeniu 3 ng/μl.
3. Wysoka specyficzność: nie występuje reakcja krzyżowa z wynikami wykrywania dzikiego typu ludzkiego genomowego DNA i innych typów zmutowanych.
Zestaw do wykrywania mutacji KRAS 8 (fluorescencyjna reakcja PCR)
Osiem rodzajów mutacji w kodonach 12 i 13 genu K-ras wykorzystano do jakościowej detekcji DNA wyekstrahowanego z ludzkich skrawków patologicznych zatopionych w parafinie in vitro.
1. Wprowadzenie do systemu wewnętrznej kontroli jakości pozwala na kompleksowe monitorowanie procesu eksperymentalnego i zagwarantowanie jego jakości.
2. Wysoka czułość: współczynnik mutacji wynoszący 1% można stabilnie wykryć w tle roztworu reakcyjnego kwasu nukleinowego dzikiego typu o stężeniu 3 ng/μl.
3. Wysoka specyficzność: nie występuje reakcja krzyżowa z wynikami wykrywania dzikiego typu ludzkiego genomowego DNA i innych typów zmutowanych.
Zestaw do wykrywania mutacji genu fuzyjnego ROS1 u ludzi (fluorescencyjna reakcja PCR)
Służy do jakościowego wykrywania 14 typów mutacji genu fuzyjnego ROS1 u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc in vitro.
1. Wprowadzenie do systemu wewnętrznej kontroli jakości pozwala na kompleksowe monitorowanie procesu eksperymentalnego i zagwarantowanie jego jakości.
2. Wysoka czułość: 20 kopii mutacji fuzyjnej.
3. Wysoka specyficzność: nie występuje reakcja krzyżowa z wynikami wykrywania dzikiego typu ludzkiego genomowego DNA i innych typów zmutowanych.
Służy do jakościowego wykrywania 12 typów mutacji genu fuzyjnego EML4-ALK u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc in vitro.
1. Wprowadzenie do systemu wewnętrznej kontroli jakości pozwala na kompleksowe monitorowanie procesu eksperymentalnego i zagwarantowanie jego jakości.
2. Wysoka czułość: 20 kopii mutacji fuzyjnej.
3. Wysoka specyficzność: nie występuje reakcja krzyżowa z wynikami wykrywania dzikiego typu ludzkiego genomowego DNA i innych typów zmutowanych.
Zestaw do wykrywania mutacji genu BRAF V600E u ludzi (fluorescencyjna reakcja łańcuchowa polimerazy)
Służy do jakościowego wykrywania mutacji genu BRAF V600E w próbkach tkanek ludzkiego czerniaka, raka jelita grubego, raka tarczycy i raka płuc zatopionych w parafinie in vitro.
1. Wprowadzenie do systemu wewnętrznej kontroli jakości pozwala na kompleksowe monitorowanie procesu eksperymentalnego i zagwarantowanie jego jakości.
2. Wysoka czułość: współczynnik mutacji wynoszący 1% można stabilnie wykryć w tle roztworu reakcyjnego kwasu nukleinowego dzikiego typu o stężeniu 3 ng/μl.
3. Wysoka specyficzność: nie występuje reakcja krzyżowa z wynikami wykrywania dzikiego typu ludzkiego genomowego DNA i innych typów zmutowanych.
| Numer pozycji | Nazwa produktu | Specyfikacja |
| HWTS-TM006 | Zestaw do wykrywania mutacji genu fuzyjnego EML4-ALK u ludzi (fluorescencyjna reakcja łańcuchowa polimerazy) | 20 testów/zestaw 50 testów/zestaw |
| HWTS-TM007 | Zestaw do wykrywania mutacji genu BRAF V600E u ludzi (fluorescencyjna reakcja łańcuchowa polimerazy) | 24 testy/zestaw 48 testów/zestaw |
| HWTS-TM009 | Zestaw do wykrywania mutacji genu fuzyjnego ROS1 u ludzi (fluorescencyjna reakcja PCR) | 20 testów/zestaw 50 testów/zestaw |
| HWTS-TM012 | Zestaw do wykrywania mutacji genu 29 ludzkiego EGFR (fluorescencyjna reakcja PCR)） | 16 testów/zestaw 32 testy/zestaw |
| HWTS-TM014 | Zestaw do wykrywania mutacji KRAS 8 (fluorescencyjna reakcja PCR) | 24 testy/zestaw 48 testów/zestaw |
| HWTS-TM016 | Zestaw do wykrywania mutacji genu fuzyjnego TEL-AML1 u ludzi (fluorescencyjna reakcja PCR) | 24 testy/zestaw |
| HWTS-GE010 | Zestaw do wykrywania mutacji genu fuzyjnego BCR-ABL (fluorescencyjna reakcja łańcuchowa polimerazy) | 24 testy/zestaw |
Czas publikacji: 17 kwietnia 2024 r.