Kras 8 mutacje

Mutacje punktowe w genie KRAS stwierdzono w wielu typach nowotworów ludzkich, około 17% ~ 25% wskaźnika mutacji w guza, wskaźnik mutacji 15% ~ 30% u pacjentów z rakiem płuc, 20% ~ 50% mutacji raka jelita grubego pacjenci. Ponieważ białko p21 kodowane przez gen K-Ras znajduje się poniżej szlaku sygnałowego EGFR, po mutacji genu K-ras, dół szlaku sygnałowego jest zawsze aktywowany i nie ma na to wpływu leki ukierunkowane na EGFR, co powoduje ciągłe złośliwe proliferację komórek. Mutacje w genie K-Ras ogólnie nadają oporność na inhibitory kinazy tyrozynowej EGFR u pacjentów z rakiem płuc i oporność na leki przeciwciała anty-EGFR u pacjentów z rakiem jelita grubego. W 2008 r. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) wydała wytyczne dotyczące praktyki klinicznej dla raka jelita grubego, która wskazała, że ​​miejsca mutacji, które powodują aktywację K-Ras, znajdują się głównie w kodonach 12 i 13 eksonu 2 i zalecało to, że zalecało to Wszyscy pacjenci z zaawansowanym przerzutowym rakiem jelita grubego można przetestować pod kątem mutacji K-Ras przed leczeniem. Dlatego szybkie i dokładne wykrywanie mutacji genu K-Ras ma ogromne znaczenie w kierunkach leków klinicznych. Zestaw ten wykorzystuje DNA jako próbkę wykrywalności w celu zapewnienia jakościowej oceny statusu mutacji, która może pomóc klinicystom w badaniu raka jelita grubego, raka płuc i innych pacjentów z nowotworami, którzy korzystają z ukierunkowanych leków. Wyniki testu zestawu służą wyłącznie odniesieniu kliniczne i nie powinny być stosowane jako jedyna podstawa do zindywidualizowanego leczenia pacjentów. Klinicyści powinni dokonać kompleksowych oceny wyników testu na podstawie takich czynników, jak stan pacjenta, wskazania leku, odpowiedź na leczenie i inne wskaźniki testów laboratoryjnych.