Zestaw do wykrywania mutacji KRAS 8 (fluorescencyjna reakcja PCR) – RUO

Mutacje punktowe w genie KRAS zostały wykryte w wielu typach ludzkich nowotworów, około 17%~25% wskaźnik mutacji w guzie, 15%~30% wskaźnik mutacji u pacjentów z rakiem płuc, 20%~50% wskaźnik mutacji u pacjentów z rakiem jelita grubego. Ponieważ białko P21 kodowane przez gen K-ras znajduje się poniżej szlaku sygnałowego EGFR, po mutacji genu K-ras, poniższy szlak sygnałowy jest zawsze aktywowany i nie jest dotknięty przez leki ukierunkowane na EGFR, co skutkuje ciągłą złośliwą proliferacją komórek. Mutacje w genie K-ras na ogół nadają oporność na inhibitory kinazy tyrozynowej EGFR u pacjentów z rakiem płuc i oporność na leki przeciwciał anty-EGFR u pacjentów z rakiem jelita grubego [1, 2, 3]. W 2008 roku National Comprehensive Cancer Network (NCCN) wydała wytyczne dotyczące praktyki klinicznej w raku jelita grubego, w których wskazano, że miejsca mutacji powodujące aktywację genu K-ras znajdują się głównie w kodonach 12 i 13 eksonu 2, i zalecono, aby wszyscy pacjenci z zaawansowanym przerzutowym rakiem jelita grubego mogli zostać przebadani pod kątem mutacji genu K-ras przed leczeniem[4]. Dlatego szybkie i dokładne wykrywanie mutacji genu K-ras ma ogromne znaczenie w klinicznym kierowaniu pacjentami na leczenie. Zestaw ten wykorzystuje DNA jako próbkę detekcyjną, aby zapewnić jakościową ocenę statusu mutacji, co może pomóc lekarzom w badaniach przesiewowych pacjentów z rakiem jelita grubego, rakiem płuc i innymi nowotworami, którzy odnoszą korzyści z leków celowanych. Wyniki testów zestawu służą wyłącznie jako odniesienie kliniczne i nie powinny być wykorzystywane jako jedyna podstawa do zindywidualizowanego leczenia pacjentów. Lekarze powinni wydawać kompleksowe osądy na podstawie wyników testów, biorąc pod uwagę takie czynniki, jak stan pacjenta, wskazania do leków, odpowiedź na leczenie i inne wskaźniki badań laboratoryjnych.